Вход Търсене

Пситакоза (орнитоза), доц. д-р Маргарита Господинова

 

Пситакоза (орнитоза)

доц. д-р Маргарита Господинова
УМБАЛ „Св. Марина” – гр. Варна

Пситакозата е остро инфекциозно заболяване, с причинител Chlamydia psittaci зооантропонозна инфекция с разнообразни механизми на предаване и значителен клиничен полиморфизъм като най-типичната проява е развитието на интерстициална пневмония.

Пситакозата е позната още от 1879 г., когато Ritter я наименува пневмотиф, във връзка с наблюдаваните от него трахео-бронхо-пулмонален синдром и количествени промени в съзнанието у швейцарци, контактували с папагали[2,6,20]. Шестнадесет години по-късно A. Morange нарича заболяването пситакоза (лат. psitacus – папагал). В последствие се установява, че болестта възниква и след контакт с различни видове диви и домашни птици и по идея на R. Rasmussen се заговаря за „птича болест” или орнитоза (гр. ornis – птица)[2,6,20]. Днес в литературата се използват и двете наименования на заболяването. Под пситакоза се разбира заболяване, възникнало при хора, заразени с Chlamydia psittaci, след контакт с папагали. Орнитоза е по-широк термин, отразяващ възможността всички птици да разпространяват причинителя на инфекцията.

През 1930 г. W. Zevinthal, A. Coles и R. Zilli, независимо един от друг, откриват етиологичния агент и установяват морфологично сходство с познатия вече причинител на трахомата – и двата микроорганизма се размножават вътреклетъчно. Поради това биват обединени в род Chlamydia (гр. chlamys – мантия)[6,7,22,23].

На територията на България проучвания относно етиологията и клиничното протичане на орнитозата са провеждани от редица учени, като И. Куюмджиев, Е. Матова, Н. Неделчева, Б. Зографски, З. Николов[1,2,6,7].

Причинител на заболяването е Chla­mydia psittaci, която се отнася към род Chlamydia на сем. Chlamydiaceae. Според съвременните таксономични класификации сем. Chlamydiaceae е разделено на два рода: род Chlamydia, обхващащ представителите: Chl. trachomatis, C. muridatum, C. suis и род Chlamydophyla, който включва: C. psi­ttaci, C. abortus, C. caviae, C. felis, C. pecorum, C. pneumoniae (Tабл. 1). Патогенни за човек са Chl. trachomatis, C. psittaci, C. abortus и C. pneumonia. Описани са единични случаи на инфекция у хора с C. felis след контакт с болни котки.

Понастоящем хламидиите заемат междинно място между бактериите и вирусите, поради спецификите в тяхната морфологична и физиологична характеристика: облигатен вът­реклетъчен паразитизъм и строга клетъчна структура: външна обвивка, генетичен материал, представен от ДНК и РНК и рибозоми. Чувствителни са на антибиотици.

C. psittaci е грам отрицателен микроорганизъм, с коковидна форма и размери 0.2-1.5 mkm. Може да бъде визуализиран и при оцветяване по методите на Романовски-Гимза, Здродовски, Кастанеда, Макиавело или по метода на Rice с йоден разтвор за доказване на гликогена, образуван при растежа и размножаването є. Не притежава ресни и пили. Има образувания, преминаващи през цитоплазмата и външната мембрана с помощта на които получава хранителни вещества от клетката-гостоприемник. Спори не образуват. Цитоплазмата е обградена от мембранен биослой, а в клетъчната обвивка не се открива пептидогликан. Съдържа липополизахаридна субстанция, наподобяваща ендотоксина на грам-негативните микроорганизми.

C. psittaci не може да образува АТФ, не синтезира пиримидини и пурини de novo, а ги получава наготово от клетката-хазайн. Тази особеност е характерна за всички хламидии, поради което те са известни като “енергийни паразити” и не могат да съществуват извън живата клетка[17].
Геномът на C. psittaci все още е в процес на изучаване. ДНК представлява пръстеновидна молекула, с маса 660х106 kD. През 1991 г. в Университета в Манчестър е разшифрована и нуклеотидната последователност на циркулярния плазмид рСрА1, разположен в цитоплазмата на микроорганизма. Последният кодира информацията за главните протеини на външната мембрана – 1 и 2 (major outer membraine proteins, Omp). Omp1 е отговорен за адхезията и пенетрацията на хламидията в клетката-гостоприемник, а Omp2 се асоциира с преминаването на микроорганизма през двете основни форми на съществуване – ретикуларни телца (РТ) и елементарни телца (ЕТ)[2,6,7,8,17,22,23,27,28,34].

Протеините на външната мембрана играят ролята на видово и типово­специфични антигени, индуциращи протективен имунитет у инфектирания. Съобразно тях са известни различни биовари на хламидията[34]. Родовоспецифичният антиген е общ за всички представители на род Chlamydia. Той представлява комплекс от липополизахарид и остатъци на кетодезоксиоктонат. Сходството на този антиген с липополизахарида на грам-отрицателните микроорганизми следва да се има предвид у здрави, неинфектирани с хламидия лица, при които често се установяват кръстосанореагиращи антитела и съответно фалшиво-положителни резултати.

C. psittaci се размножава добре в жълтъчния сак на 7-8-дневни кокоши ембриони, както и в бели мишки или клетъчни култури от човешки амниотични клетки. Някои клетъчни линии (Mc Сoy, HeLa-229, Hep-2, L-929) също могат да бъдат използвани за изолиране на микроорганизма. Слабо устойчива е на факторите на средата (на стайна температура се запазва жизнеспособна за 24 часа), както и на химични агенти – формалин, калиев перманганат, хлорамин. При ниски температури се задържа жизнеспособна за месеци.

Орнитозата (пситакозата) е заболяване с убиквитерно разпространение. Среща се по-често на територии обитавани от диви птици и папагали – някои райони на Австралия, Южна Америка, Африка. От тези региони, посредством естествените миграционни процеси на птиците или чрез международна търговия, заболяването се разпространява по целия свят. Положително влияние върху съвременното разширяване на ареала на тази болест оказва и глобализацията[5]. В северните райони на света случаите са предимно спорадични, резултат от ниския здравен контрол на внасяните птици. Що се отнася до тропическите страни, заболявания възникват най-често при контакт с папагали и опити за тяхното залавяне и опитомяване[1,10,31,32]. На територията на САЩ ежегодно се регистрират около 200 случая на орнитоза.
По данни на Американския център за контрол и превенция на заболяванията (CDC) от 1988-2003 г. са съобщени 935 случая на орнитоза при хората, но вероятно броят е много по–голям, а ниската заболяемост се дължи на хиподиагностиката във връзка с изявения клиничен полиморфизъм. В последните години на територията на развитите страни се очертава тенденция за понижаване честотата на случаите. За периода 2005-2009 г., CDC съобщава за 66 заразени американци.

В България случаи на орнитоза са регистрирани в Плевенска, Видинска, Софийска, Ямболска, Бургаска и др. области[1,2]. През 1967 г. Г. Митов и сътр. провеждат мащабно проучване, обхващащо 4 286 лица със заболявания на дихателната система, при 34% от които се откриват антитела срещу C. psittaci. Този процент на серопозитивни авторите свързват с високата честота на субклиничното протичане на орнитозата[1,2]. През 1991 г. заболяват 46 лица в Софийски район. През 1992 г. на научна сесия в МУ – гр. Плевен доц. Пенка Илиева и съавтори представят епидемиологична и клинико-лабораторна характеристика на 18 заболели от орнитоза в района на гр. Тръстеник (Плевенски район). За периода 1991-1997 г. общо в страната са регистрирани 185 случая. През последните четири години (януари 2010-октомври 2014 г.) няма съобщени случаи на орнитоза на територията на Република България (според епидемиологичен бюлетин, НЦЗПБ).

Орнитозата (пситакозата) е зооантропоноза. Източник на инфекцията са над 150 вида птици: гълъби, канарчета, врабчета, чайки, пуйки, кокошки, патки, гъски, фазани, чапли, но основен резервоар са папагалите. Заразените животни боледуват най-често асимптомно или с прояви на диария, гърчове, анорексия, диспнея. Отделят причинителя в продължение на месеци чрез носен, очен, клоачен секрет, фецес, урина, контаминирайки по този начин както перата си, така и праха в клетката. Помежду си се заразяват най-често по фекално-орален механизъм[1,2,6,7,8,10]. Вертикално предаване на хламидията в яйца е описано при патки, бели гъски, пилета, но честотата остава сравнително ниска[30]. Около 10% от болните птици остават здрави заразоносители за месеци и дори години.

Болният от орнитоза човек или здравият заразоносител е източник на инфекция от последните 2-3 дни на инкубационния период (ИП), въпреки че рядко се описват случаи, възникнали по веригата човек-човек.

Механизмът на заразяване при хората може да бъде: въздушно-прахов (инхалация на контаминиран с хламидии прах при почистване на птицеферми, птичи клетки или обработка на пера), фекално-орален (посредством замърсени ръце при лов, обработка на птиче месо, обслужване на птици, контакт с птици, целуване на птица и др.), алиментарен (при консумация на първично контаминирано месо), въздушно-капков (по веригата болен-болен, чрез аерозолни частици от ДП). Възможно е и заразяване на човек посредством ухапване от болна птица. За фактори на предаване служат птичето месо, екскременти, носен секрет, пера, пух, както и замърсените ръце или въздух, реализиращи съответно алиментарния и аерогенния път на предаване на орнитозата. Лабораторни лекари и медицински персонал, обслужващ болни птици, също могат да заболеят[1,2,6,8,10,16].

Възприемчивостта е всеобща. Боледуват лица от всички възрастови групи, включително и деца. Липсва полова и расова предилекция.

Оформят се някои рискови групи, придаващи на заболяването професионален характер: работещи в птицекомбинати, птицеферми, кланници, зоомагазини, зоологически градини, ловджии, селскостопански работници, ветеринарни лекари[16]. След преболедуване се развива нетраен имунитет.

Входна врата за C. psittaci са епителните клетки на горните дихателни пътища, както и конюнктивата или лигавицата на храносмилателния тракт. Причинителят достига до алвеолите в белия дроб, където се размножава и предизвиква възпалителен процес. Когато заразяването настъпи по алиментарен или контактно-битов път, първичната репликация се извършва в съответните паренхимни органи. Посредством регионалните лимфни възли микроорганизмът навлиза в кръвта и попада в органите на ретикуло-хистиоцитарната система – предимно черен дроб и слезка. В тях C. psittaci осъществява своя жизнен цикъл, който включва преминаване през две морфологично различни форми:

Елементарни телца (ЕТ)

Инфекциозната форма на микроорганизма, чрез която той адхезира и навлиза в клетката-гостоприемник, чрез процес на рецептор-медиирана ендоцитоза.

Ретикуларни телца (РТ)

С по-големи размери, неинфекциозни, наблюдават се вътре в клетката и са отговорни за дележните процеси. От тук хламидиите навлизат повторно в кръвта на заразения и атакуват различни органи и системи – бял дроб, черен дроб, слезка, миокард, нервна система, предизвиквайки възпалителни и дегенеративни процеси в тях[7,22,23,27,30,34]. Особен момент в патогенезата на орнитозата (пситакозата) е алергичната компонента, резултат от освободените при репродукцията на патогена токсини (Фиг. 1).

Фиг. 1: Жизнен цикъл на C. psittaci

Фиг. 2: Засягане на белия дроб при орнитоза и рентгенови промени в хода на антибактериална терапия

Както при птиците, така и при хората, болни от орнитоза, не се откриват специфични за заболяването патоморфологични изменения. При пернатите е налице кръглоклетъчна инфилтрация в тъканите предимно на черния дроб, слезката и перикарда, докато при човек най-изразени са пораженията в белия дроб, представящи картината на интерстициална пневмония или бронхопневмония. Трахеалната и бронхиална лигавица са силно хиперемирани, покрити с жълтеникаво-сивкав ексудат. Белите дробове са увеличени на тегло, с фина, зърниста повърхност.

В алвеолите и интерстициалното пространство се натрупва ексудативна течност, при микроскопирането на която се откриват мононуклеарни клетки, еритроцити, епителни клетки и фибрин. Наблюдават се процеси на хиперплазия, пролиферация и десквамация на пневмоцити, с базофилни включвания. Мозъчен оток, арахноидит, точковидни хеморагии и кръглоклетъчна инфилтрация от макрофаги са основните промени, които се откриват в централната нервна система. Кардиомиоцитите са оточни, с мастна дегенерация, субендокардиални хеморагии, а микроскопски се визуализира моноцитна инфилтрация. От страна на отделителната система се откриват белези на остър гломерулонефрит. Микроскопси се виждат хиалинни телца, обтуриращи гломерулите, а на електронна микроскопия правят впечатление електронно-плътните субепителиални депозити. В черния дроб има белези на неспецифичен хепатит или грануломатозно възпаление. При засягане на плацентарни тъкани възпалителният процес включва моноцитна инфилтрация в интервилозното пространство и наличие на трофобластни цитоплазмени включвания[2,6,10,30,32].

Заболяването започва след инкубационен период от 5-15 дни. Клиничната картина варира от леки, грипоподобни прояви до развитие на тежка и смъртоносна пневмония. При около 19% от заразените липсват респираторни проблеми[11]. Често заболяването се манифестира единствено с леко повишена температура и отпадналост. В други случаи се оформя грипоподобно протичане – фебрилитет, главоболие, мускулно-ставни болки, гадене, повръщане, фотофобия. Съществува и клинична форма, наподобяваща в протичането си инфекциозната мононуклеоза – пациентите съобщават за фебрилитет, гърлобол, подуване на лимфните възли, а при обективното изследване се открива лакунарна ангина, генерализирана лимфонодуломегалия и хепатоспленомегалия. Сравнително често се засяга нервната система, с прояви на повишена температура, главоболие, повръщане, прояви на менингорадикулерно дразнене и количествени промени в съзнанието до степен на сопор – тифоподобна форма[2,6,8,12,13,19,21,24,27,28].

Най-типичната клинична проява включва засягането на дихателната система с развитие на атипична пневмония[12,14,19,27]. Обикновено началото е остро, дори внезапно, като при 90% от болните се откриват белези на тежка интоксикация и хиперпирексия до 39-40-41°С. Оформя се изразен токсиинфекциозен синдром. Повишената температура може да се задържи за период от 3 седмици с редуване на понижаване и покачване, допълнително изтощаващи болния. Налеце е изразен краниофарингеален синдром. Постепенно на преден план изпъкват прояви от страна на дихателната система. Около 50-90% от болните се оплакват от суха, непродуктивна кашлица, придружена от болка зад гръдната кост (трахеит) и затруднено дишане. Освен с картина на трахео-бронхит, заболяването може да се манифестира и с развитието на пневмония, която в редки случаи еволюира до респираторен дистрес синдром. Аускултаторно не се долавят изменения. При рентгенография на гръдна клетка в 75% от случаите се откриват линеарни и лентовидни сенки по хода на съдовете и бронхите, мрежовидни засенчвания, започващи от белодробните хилуси, сегментна или лобарна консолидация с наличие на ателектатични участъци, резултат от унилатерално или билатерално увеличените хилусни лимфни възли, притискащи съответните прилежащи бронхи. Посочените изменения търпят обратно развитие изключително бавно. Възможно е да са необходими дори повече от 20 седмици[6,8,13,19,21]. Развитието на масивен плеврален излив не е типично за болест­та, въпреки че при около 50% от случаите на орнитоза се откриват данни за несигнификантно количество течност в костодиафрагмалните ъгли едностранно или двустранно. Развитието на тежка дихателна недостатъчност се наблюдава сравнително рядко, като за периода 1963-1993 г. са съобщени само 12 подобни случая. При 10 от тях се откриват данни за контакт с птици. Седем болни имат и неврологични симптоми, шест – гастроинтестинални, а четирима, развиват остра бъбречна недостатъчност, налагаща провеждането на спешна хемодиализа. Осем от пациентите загиват, а трима от тях умират едва на втория ден от болничното лечение[32].

Тъй като орнитозата е заболяване на целия организъм, често във възпалителния процес се въвличат и други органи и системи, оформящи екстрапулмоналната симптоматика на болестта.

При около 15-20% от болните с орнитоза се развиват кожни изменения. Основно значение имат петната на Horder, които представляват розови макули, наподобяващи розеолите при коремен тиф. Петната на Horder обаче се откриват по лицето на болния и много по-рядко по торакса и то в проксималната му част. Описани са случаи на еритема ексудативум мултиформе, еритема маргинатум, еритема нодозум, уртикария[27,28].

От страна на сърдечно-съдовата система се установява релативна брадикардия, глухи сърдечни тонове и ниско кръвно налягане. Засягането на перикардната торбичка рядко протича с изразен излив, водещ до сърдечна тампонада. Описани са случаи на хламидиен миокардит или ендокардит. Ендокардитът най-често възниква на фона на подлежаща сърдечна патология и може да се окаже причина за остра сърдечна недостатъчност. Възможно е развитието на съдов емболизъм по неизяснени механизми[26].

Още в първите дни от началото на болестта се развиват признаци на хепатит – тежест в дясното подребрие, слабост, пожълтяване на кожата и видимите лигавици, потъмняване на урината, изсветляване на изпражненията. Палпаторно се долавя средно изразена хепатомегалия – до 2-3 cm под ребрена дъга. Черният дроб е с плътно-еластична консистенция. Слезката най-често е умерено увеличена[2,6,24].

Винаги са засегнати бъбреците. Възможно е развитието на остър гломерулонефрит, тубулоинтерстициален нефрит, остра тубулна некроза. В урината има увеличен уробилиноген, а понякога и билирубин[25,26,30].

Засягането на хемопоезата се манифестира с анемия, дължаща се на остра хемолиза (положителен тест на Coombs) или поради реактивно развил се процес на хемофагоцитоза. В някои случаи се описват и прояви на ДИК[15,33]. Съществуват данни, според които заразяването със C. psittaci се асоциира с възникването на някои туморни заболявания, от които най-важно значение има очният лимфом. Според различни автори данни за „прясна” продукция на антитела към хламидия пситаци се откриват и в случаите, когато се касае за тиреоидит на Хашимото или синдром на Сюгрен[27].

Три-четири седмици след началото на болестта към останалите прояви се добавят и оплаквания от страна на опорно-двигателния апарат. Развитието на реактивен артрит със засягане на една или няколко стави е честа проява на орнитозата[29].

При около 80% от болните в клиничната манифестация на заболяването се включват симптоми от страна на нервната система – парализа на черепно мозъчни нерви, трансверзален миелит, синдром на Гилен-Баре, серозен менингит, енцефалит, церебелит. Ликворната формула в тези случаи остава нормална. Възможно е установяването на протеинорахия до 1.0 g/l и мононуклеарна плеоцитоза до около 300х106/l. Освен проявите на главоболие, болните съобщават и за сънливост, възможна е и психомоторна възбуда, бълнуване, халюцинации[4,21,27,28].

Орнитозата по време на бременност е рядко срещано заболяване, но със сериозна прогноза. Епидемия между овцете през 1938 г. причинява 14 случая на заразени със C. psittaci бременни жени, 11 от които загиват. Beer и сътр. съобщават за два случая на пситакоза у бременни съответно в 34 и 36 гестационна седмица, а Helm и сътр. представят данни общо за 9 случая на пситакоза по време на бременност. При всички жени се открива тромбоцитопения, леко изразен ДИК синдром и чернодробно и бъбречно въвличане. При две от жените бременността приключва със спонтанен аборт, а при три – с преждевременно раждане[11,18].

Средната продължителност на заболяването е от 8 до 35 дни. Реконвалесцентният стадий е продължителен, с рецидиви и остатъчни явления. През първата година 65% от болните могат да получат до три рецидива, изразяващи се в повторно, по-тежко засягане на белодробната тъкан. Остатъчните явления включват подчертана астеноадинамия, хронични възпаления на горните дихателни пътища, огнищни пневмосклерози, понижаващи работоспособността на пациента.

Диагнозата се подозира при данни за интерстициална пневмония в комплекс с положителна епидемиологична анамнеза – контакт с птици, рискова професия, контакт със съмнително болен.

Лабораторните изследвания при болни с орнитоза не показват характерни промени с особено диагностично значение. В началото на болестта се открива левкопения или нормоцитоза. В случаите на вторично насложена бактериална инфекция броят на белите кръвни клетки се покачва значително, а в ДКК има олевяване. В реконвалесцентния стадий може да се открие еозинофилия. При развитие на ДИК синдром тромбоцитният брой е понижен, протромбиновият индекс намален, а протромбиновото време удължено[4].

СУЕ и CRP са увеличени. Засягането на черния дроб се манифестира с увеличение стойностите на аминотрансферазите, предимно на АсАТ, рядко повече от 200 МЕ/l. При иктерично болните стойностите на билирубина са повишени за сметка на директната му фракция[4].

По данни на Orriols и сътр. аденозиндезаминазата в плеврален ексудат при болни от орнитоза търпи промени, като рядко надвишава 40 МЕ/l. Повишението на АДА над 43 МЕ/l налага изключване на туберкулоза.

Съществуват различни методи за поставяне на етиологична диагноза. Клинични материали, които могат да послужат за изолиране на C. psittaci, са храчка, плеврален пунктат, кръв. Посявка върху специфични клетъчни линии – MeLoy, HeLA, L-клетки и инокулиране в жълтъчния сак на 6-7-дневни кокоши ембриони се извършва единствено в специални лаборатории – от трето ниво на безопасност, тъй като пробите са силно контагиозни и съществува риск от лабораторно заразяване. Поради тази причина културелният метод днес се използва крайно рядко, предимно за научни цели[7].

Основно значение имат серологичните методи. По данни на Световната здравна организация потвърден случай на орнитоза е всеки, при който се откриват типични клинични прояви на болестта, в съчетание с едно или повече от следващите изисквания:

- доказване на антитела от клас ИгМ в титър 1:16 чрез микроимунофлуоресценция (MIF);
- положително културелно изследване при посявка на материал от дихателните пътища или
- минимум четирикратно нарастване на титъра на антителата (1:32) в две серумни проби, взети през 14 дни и изработени по метода на микроимунофлуоресцентен анализ.

За вероятен се смята онзи случай, при който се откриват клинични данни за заболяване у пациент, контактен на потвърден вече случай на орнитоза или титър на антителата над 1:32 при еднократна серумна проба, изработена чрез MIF. Недостатък на серологичните изследвания е фактът, че много често се наблюдават както фалшиво-положителни, така и фалшиво-отрицателни резултати, поради кръстосаната реактивност с други грам-отрицателни бактерии[12,27,28].

Най-важно значение за поставянето на адекватна и своевременна диагноза е използването на PCR. Разработени са методи за бърза диагностика на инфекциите със C. psittaci чрез микроскопиране на препарат от носогърлен смив, оцветен по метода на Романовски-Гимза (Diff-Quik). Тестът е високо­специфичен и при положителен резултат (наличие на инклузионни телца) и съответна клинична картина следва да се инициира лечение[27].

В миналото диагнозата се е поставяла на базата на кожно-алергична реакция спрямо специфичен антиген, инжектиран вътрекожно[2,6].

В диференциално-диагностичен аспект следва да се имат предвид заболявания, протичащи с развитието на атипична пневмония. На първо място е грип, където интоксикацията е подчертана, налице са силни мускулни болки, ретробулбарни болки, трахеит. Не бива да се пропускат данните от епидемиологичната анамнеза. Нерядко орнитозата (пситакозата) наподобява протичането на петнистия тиф. За петнистия тиф е характерно обаче засягане на нервната система още в първите дни от началото на болестта, положителни симптоми на Говоров-Годелиер, Розенберг и Киари-Авцин. Розеоло-петехиалният обрив се развива след третия ден. В ПКК се откриват данни за левкоцитоза и екстремно олевяване – рядко срещани при орнитоза[9].

Значителни затруднения настъпват при диференцирането на орнитозата (пситакозата) от коремен тиф. Коремният тиф започва подмолно, с постепенно повишаване на температурата, която придобива специфична характеристика (febris continua). Розеолите се откриват след 7-ия ден, предимно по аксиларните части. Дефинитивна диагностика се поставя чрез реакция аглутинация тип Видал[9].

Следва да се имат предвид и заболявания като Ку треска, микоплазмена пневмония, легионелоза, при които решаващи се оказват серологичните изследвания[2,9].

Болните с орнитоза подлежат на изолация в инфекциозните клиники и отделения. Етиологичен препарат от първи избор е доксициклинът в доза 2х100 mg за възрастни и по 4 mg/kg телесно тегло при деца над 8-годишна възраст за период от 10-21 дни. Положителен ефект се наблюдава и при приложение на широкоспектърни пеницилини, макролиди и хлорамфеникол в стандартни дозировки. Интоксикационните прояви се преодоляват чрез венозни инфузии на глюкозо-солеви разтвори, кортикостероиди, витамини. При нужда се прилага кислородотерапия, апаратна вентилация, хепатопротектори. Провежда се борба с ОБН, ДИК синдрома, мозъчния оток. Антипиретици, аналгетици и антитусива намират място в рубриката „симптоматично лечение”. Въпреки наличието на етиологично лечение при тежките форми леталитетът се изчислява на 2-3%. Преболедувалите се диспансеризират за период от 6 месеца. Контактните подлежат на 15-дневно наблюдение[3,6,14,27,28].

Основно значение за профилактиката на заболяването имат ветеринарно-санитарните мероприятия за недопускане на заболяване сред птиците. Вносните папагали се подлагат на профилактично антибиотично лечение. Провежда се здравно-информационна политика сред рисковите контингенти, осигурява се защитно облекло. Съществува ваксина, която се прилага по епидемиологични показания.

Книгопис:
1. Ангелов Л и съавт, Епидемиология на инфекциозните болести, Частна епидемиология, Чревни инфекции, Орнитоза, Пловдив, 2001, 292-297.
2. Бърдаров Св и съавт., Ръководство по заразни болести, Орнитоза, София, 1979, 227-232.
3. Генев Г и съавт, Терапия на инфекциозните болести, Лечение на въздушно-капковите инфекциозни болести, Орнитоза, София, 2011, 190-192.
4. Генев Г, Попова М, Клинична стойност на съвременните лабораторни изследвания, Специална част, Вирусни заболявания, Орнитоза, Пловдив, 2001, 147.
5. Господинова М, Нови патогени и глобализация, VIII Национална конференция по инфекциозни болести „Инфекциозните болести в глобалния свят”, Варна, 2013.
6. Диков И и съавт., Инфекциозни болести, Инфекции с множествени механизми на предаване, Хламидиози, Орнитоза, София, 2006, 218-220.
7. Митов Г и съавт. Микробиология, Хламидиози, София, 2000, 445-451.
8. Тихолова М и съавт., Учебник по инфекциозни болести, Инфекции на дихателната система, Пситакоза (Орнитоза), София, 2008, 47-49.
9. Фролова А., Угрюмова Б, Тринус Е, Справочник по дифференциальной диагностике инфекционньх болезней, Орнитоз, Киев, 1987, 169-172.
10. Beeckman DS, Vanrompay DC. Zoonotic Chlamydophila psittaci infections from clinical perspective. Cin Microbiol Infect., 2009; 15(1):11-7.
11. Beer RJ, Bradford WP, Hart RJ: Pregnancy complicated by psittacosis acquired from sheep. BMJ 284:1156, 1982.
12. Coutts II, Mackenzie S, White RJ. Clinical and radiographic features of psittacosis infection. Thorax. Jul 1985;40(7):530-2.
13. Crosse BA. Psittacosis: a clinical review. J Infect. Nov 1990;21(3):251-9.
14. Cunha BA. Atypical pneumonias. Clinical diagnosis and empirical treatment. Postgrad Med. Oct 1991;90(5):89-90, 95-8, 101.
15. Day CJ, Fawcett IW: Psittacosis and acute thrombocytopenic purpura. J R Soc Med 85:360, 1992.
16. Esposito AL: Pulmonary infections acquired in the workplace: a review of occupation associated pneumonia. Clin Chest Med 13:355, 1992.
17. Everett, K., Hatch, T. “Architecture of the Cell Envelope of Chlamydia psittaci 6BC.” Journal of Bacteriology. 1995. Volume 177. No. 4. p. 877-882.
18. Gherman RB, Leventis LL, Miller RC. Chlamydial psittacosis during pregnancy: a case report. Obstet Gynecol. Oct 1995;86(4 Pt 2):648-50.
19. Gregory DW, Schaffner W. Psittacosis. Semin Respir Infect. Mar 1997;12(1):7-11.
20. Harris RL, Williams TW: Contribution to the question of pneumotyphus: a discussion of the original article by J. Ritter in 1880. Rev Infect Dis 7:119, 1985.
21. Jaton K, Greub G. [Chlamydia: diagnostic and treatment]. Rev Med Suisse. Mar 30 2005;1(13):895-8, 901-3.
22. Lederberg, J., “Encyclopedia of Microbiology Second Edition A-C.” 2000. Volume 1. p. 781-787.
23. Lessnau, K., Arjomand F., “Psittacosis” 2006 May
24. Macfarlane JT, Macrae AD: Psittacosis. Br Med Bull 39:163, 1983.
25. Mason AB, Jenkins P: Acute renal failure in fulminant psittacosis. Respir Med 88:239, 1994.
26. Regan RJ, Datnan JRE, Treharne JD: Infective endocarditis with glomerulonephritis associated with cat chlamydia (C. psittaci) infection. Br Heart J 42:349, 1979.
27.Schlossberg D. Chlamydia psittaci (psittacosis). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett"s Principles and Practice of Infectious Diseases. 8th ed. Philadelphia, Pa: Churchill Livingstone; 2010:2171-3.
28.Stamm WE. Chlamydial infection: psittacosis. In: Braunwald E, et al, eds. Harrison"s Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York, NY: McGraw Hill; 1998:1055-64.
29.Tsapas G, Klonizakis I, Casakos K, et al: Psittacosis and arthritis. Chemotherapy 37:143, 1991.
30. van Buuren CE, Dorrestein GM, van Dijk JE: Chlamydia psittaci infections in birds: a review in the pathogenesis and histopathological features. Vet Q 16:38, 1994.
31. Vanrompay, D., Harkinezhad, T., Walle M., Beeckman D., Droogenbroeck, C., Verminnen, K., Leten, R., Martel, A., Cauwerts K. “Chlamydophila psittaci Transmission from Pet Birds to Humans.”Emerging Infectious Diseases. 2007. Volume 13. p.1108-1110
32.Verweij PE, Meis JFGM, Eijk R, et al: Severe human psittacosis requiring artificial ventilation: case report and review. Clin Infect Dis 20:440, 1995.
33.Wong KF, Chan JKC, Chan CH, et al: Psittacosis-associated hemophagocytic syndrome. Am J Med 91:204, 1991.
34.Wyllie, S., Asley, R., Longbottom, D., Herring, A., “The Major Outer Membrane Protein of Chlamydophila psittaci Functions as a Porin-like Ion Channel.” 1998. Volume 66. No. 11. p. 5202-5207.

Мнения и оценки (0)          Сподели във Facebook



Абонамент

Абонирайте се за гълъбарския информационен бюлетин и получавайте всички новини по e-mail.

Електронна покана

Поканете свой приятел като напишете e-mail адреса му: